浅析小儿临床危重症的识别与评估
2022-06-08
摘要：呼吸衰竭和休克是小儿临床常见症状，一旦心跳停止，脉搏消失，预后很差。如果儿科临床医生能快速判断出呼吸衰竭和休克的临床表现并立即给予治疗，通常可以预防心跳、呼吸停止的发生。本文通过介绍呼吸衰竭和休克的识别和评估，使儿科医生能及时预见小儿危重症的发生及有效掌握监护的重点。
关键词：小儿；危重症；识别与评估
呼吸衰竭和休克是临床常见的症状，各种原因均可以引起呼吸衰竭和休克的发生。无论疾病初发状态或疾病发展过程如何，当疾病恶化时，其最终的共同路径是发生心肺衰竭和可能出现的心跳呼吸停止[1]。而婴儿和儿童心跳呼吸停止很少是突发事件，往往是呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果，掌握呼吸衰竭和休克的临床特点并立即给予治疗，通常可以预防心跳呼吸停止的发生。现主要介绍如何预见婴儿和儿童心跳呼吸停止及监护的重点。
1呼吸衰竭
呼吸衰竭的临床特点是没有足够的通气和氧合。它可以由肺部疾病，气道病变，气道阻塞或缺乏足够的呼吸做功等原因引起。呼吸衰竭代偿期以呼吸困难、气促、鼻扇、辅助呼吸肌参与呼吸，吸气三凹症和心动过速等临床体征为特征。
传统呼吸衰竭的定义强调血气分析，包括氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2），酸中毒和明显的肺内分流，但这种诊断存在一些问题：①血气分析不能获得，或有可能延误开始治疗的时机。②单纯血气分析常常不能帮助诊断，而必须对患者疾病发展趋势和对治疗的反映做出评估。③血气分析结果需要考虑患者的临床表现和患者的基础状况。
临床诊断和治疗的重点在于：在临床评估的基础上辨别潜在的呼吸衰竭的发生。如果给潜在的呼吸衰竭的患儿吸氧等初始治疗，病情不能改善或进一步恶化，则呼吸衰竭可能已经存在，需要更进一步的治疗。血气分析通常用于证实临床可疑的呼吸衰竭病例或评估患儿对治疗的反应，并不能发现潜在的呼吸衰竭病例[2]。
2休克
休克是机体不能输送足够的氧和营养物质以满足机体组织代谢需要的一种临床综合症，它引起器官和组织灌注不足与功能灌注不足与功能不全的临床表现，如少尿和乳酸中毒等。休克时心输出量可以正常、增高或降低。休克分代偿期和失代偿期，在代偿性休克时血压正常，失代偿期休克以低血压为特征，且通常是低心输出量。特别一提的是，必须根据组织的需要来评估心输出量和氧输送量，而不是与其正常值比较，当组织氧需要超过氧输送时，就会出现无氧代谢并导致乳酸中毒。
当儿童有呼吸困难，意识状态的改变，青紫或苍白、或严重创伤时均有潜在的呼吸衰竭存在。休克和呼吸衰竭的临床特征是由于组织缺氧、酸中毒引起的终末器官功能不全所产生的。这些体征包括心动过速、意识改变（烦躁不安和意识淡漠）、尿少、肌张力降低、中央动脉搏动减弱、外周动脉搏动减弱或消失及毛细血管再充盈时间延长（在温暖的环境下）。心动过缓，低血压、呼吸不规则是晚期、临终的临床特征。
3呼吸衰竭的评估
急性呼吸衰竭是由于任何气道、肺部或神经肌肉疾病造成气体交换障碍或二氧化碳排出受阻引起的，由此引起的低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒也能反应呼吸衰竭的严重程度。
3.1小儿呼吸衰竭的高危表现是 ①呼吸频率增快、呼吸做功增加或呼吸减弱；②意识状态改变或对父母和疼痛的反应减弱；③肌张力降低；④青紫。
3.2呼吸功能的评估
3.2.1呼吸频率 气促通常是婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴其他呼吸困难体征时，只是通过增加每分通气量来维持正常的pH值，此时可能会引起代偿性呼吸碱中毒。这种情况通常由于非肺部疾病引起，如休克伴代谢酸中毒、先天性心脏病、先天代谢异常、严重腹泻和慢性肾功能不全等，见表1。
危重婴儿和儿童出现慢而不规则的呼吸是临终表现。可能原因包括体温过低、呼吸肌麻痹、呼吸肌疲劳和中枢神经系统抑制。如婴儿呼吸频率达到80次/min，最终引起呼吸肌疲劳。因此当危重患儿出现呼吸频率减慢或呼吸节律不规则，表明病情恶化而非临床状况改善。
3.2.2呼吸做功 呼吸做功增加常常产生鼻翼和肋间、肋弓下和胸骨吸气凹陷（三凹征），当患儿有气道阻塞或肺部疾病时常出现这些体征，产生较多的二氧化碳。
点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长是呼吸做功明显增加的体征。严重的胸部吸气三凹征伴腹胀通常表明是上呼吸道梗阻，是一种无效呼吸，可在短时间发生呼吸肌麻痹而呼吸衰竭。呻吟是由于不成熟的会厌关闭时，伴有呼吸末横膈收缩所致。婴儿和儿童呻吟增加了气道压力，从而维持了功能残气量。出现呻吟表明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，如肺水肿、肺炎或肺不张等。
吸气性喘鸣是上气道阻塞的体征。原因有先天异常如巨舌、喉软化、声带麻痹，气道肿瘤或囊肿；感染如会厌炎、喉炎等；上呼吸道水肿如过敏反应、气管插管后或胃食管反流等和异物吸入。
呼气延长，通常伴有呼气性喉鸣，是下呼吸道阻塞的体征，多见于支气管或细支气管病变。呼气延长原因包括哮喘、支气管炎、肺水肿或下气道异物吸入。
3.2.3通气 潮气量和有效通气量是通过观察胸廓扩张和听诊肺部呼吸音来评估。胸部膨胀不足可以是通气不足、气道阻塞、肺不张、气胸、血胸、胸腔积液、粘液阻塞或异物吸入等所致。
呼吸音在儿童由于胸壁薄容易听到。实际上在肺不张、胸腔积液、气胸时呼吸音变弱，难以听到，有时难以鉴别，因此要评估呼吸音的强度和音调，以及呼吸音双侧是否对称，呼吸音听诊区的区域包括前、后胸壁和腋下。
3.2.4皮肤颜色和温度 儿童在温暖的环境中其躯干和四肢皮肤颜色和温度是一致的。若低氧血症或灌注很差，患儿躯干和四肢皮肤苍白或灰暗，可以出现花纹，手足变凉。
低氧血症患儿的中央性青紫是明显的。但不一定是低氧血症的可靠表现或早期表现，如先天性心脏病、贫血、红血球增多等。
关键词：小儿；危重症；识别与评估
呼吸衰竭和休克是临床常见的症状，各种原因均可以引起呼吸衰竭和休克的发生。无论疾病初发状态或疾病发展过程如何，当疾病恶化时，其最终的共同路径是发生心肺衰竭和可能出现的心跳呼吸停止[1]。而婴儿和儿童心跳呼吸停止很少是突发事件，往往是呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果，掌握呼吸衰竭和休克的临床特点并立即给予治疗，通常可以预防心跳呼吸停止的发生。现主要介绍如何预见婴儿和儿童心跳呼吸停止及监护的重点。
1呼吸衰竭
呼吸衰竭的临床特点是没有足够的通气和氧合。它可以由肺部疾病，气道病变，气道阻塞或缺乏足够的呼吸做功等原因引起。呼吸衰竭代偿期以呼吸困难、气促、鼻扇、辅助呼吸肌参与呼吸，吸气三凹症和心动过速等临床体征为特征。
传统呼吸衰竭的定义强调血气分析，包括氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2），酸中毒和明显的肺内分流，但这种诊断存在一些问题：①血气分析不能获得，或有可能延误开始治疗的时机。②单纯血气分析常常不能帮助诊断，而必须对患者疾病发展趋势和对治疗的反映做出评估。③血气分析结果需要考虑患者的临床表现和患者的基础状况。
临床诊断和治疗的重点在于：在临床评估的基础上辨别潜在的呼吸衰竭的发生。如果给潜在的呼吸衰竭的患儿吸氧等初始治疗，病情不能改善或进一步恶化，则呼吸衰竭可能已经存在，需要更进一步的治疗。血气分析通常用于证实临床可疑的呼吸衰竭病例或评估患儿对治疗的反应，并不能发现潜在的呼吸衰竭病例[2]。
2休克
休克是机体不能输送足够的氧和营养物质以满足机体组织代谢需要的一种临床综合症，它引起器官和组织灌注不足与功能灌注不足与功能不全的临床表现，如少尿和乳酸中毒等。休克时心输出量可以正常、增高或降低。休克分代偿期和失代偿期，在代偿性休克时血压正常，失代偿期休克以低血压为特征，且通常是低心输出量。特别一提的是，必须根据组织的需要来评估心输出量和氧输送量，而不是与其正常值比较，当组织氧需要超过氧输送时，就会出现无氧代谢并导致乳酸中毒。
当儿童有呼吸困难，意识状态的改变，青紫或苍白、或严重创伤时均有潜在的呼吸衰竭存在。休克和呼吸衰竭的临床特征是由于组织缺氧、酸中毒引起的终末器官功能不全所产生的。这些体征包括心动过速、意识改变（烦躁不安和意识淡漠）、尿少、肌张力降低、中央动脉搏动减弱、外周动脉搏动减弱或消失及毛细血管再充盈时间延长（在温暖的环境下）。心动过缓，低血压、呼吸不规则是晚期、临终的临床特征。
3呼吸衰竭的评估
急性呼吸衰竭是由于任何气道、肺部或神经肌肉疾病造成气体交换障碍或二氧化碳排出受阻引起的，由此引起的低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒也能反应呼吸衰竭的严重程度。
3.1小儿呼吸衰竭的高危表现是 ①呼吸频率增快、呼吸做功增加或呼吸减弱；②意识状态改变或对父母和疼痛的反应减弱；③肌张力降低；④青紫。
3.2呼吸功能的评估
3.2.1呼吸频率 气促通常是婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴其他呼吸困难体征时，只是通过增加每分通气量来维持正常的pH值，此时可能会引起代偿性呼吸碱中毒。这种情况通常由于非肺部疾病引起，如休克伴代谢酸中毒、先天性心脏病、先天代谢异常、严重腹泻和慢性肾功能不全等，见表1。
危重婴儿和儿童出现慢而不规则的呼吸是临终表现。可能原因包括体温过低、呼吸肌麻痹、呼吸肌疲劳和中枢神经系统抑制。如婴儿呼吸频率达到80次/min，最终引起呼吸肌疲劳。因此当危重患儿出现呼吸频率减慢或呼吸节律不规则，表明病情恶化而非临床状况改善。
3.2.2呼吸做功 呼吸做功增加常常产生鼻翼和肋间、肋弓下和胸骨吸气凹陷（三凹征），当患儿有气道阻塞或肺部疾病时常出现这些体征，产生较多的二氧化碳。
点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长是呼吸做功明显增加的体征。严重的胸部吸气三凹征伴腹胀通常表明是上呼吸道梗阻，是一种无效呼吸，可在短时间发生呼吸肌麻痹而呼吸衰竭。呻吟是由于不成熟的会厌关闭时，伴有呼吸末横膈收缩所致。婴儿和儿童呻吟增加了气道压力，从而维持了功能残气量。出现呻吟表明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，如肺水肿、肺炎或肺不张等。
吸气性喘鸣是上气道阻塞的体征。原因有先天异常如巨舌、喉软化、声带麻痹，气道肿瘤或囊肿；感染如会厌炎、喉炎等；上呼吸道水肿如过敏反应、气管插管后或胃食管反流等和异物吸入。
呼气延长，通常伴有呼气性喉鸣，是下呼吸道阻塞的体征，多见于支气管或细支气管病变。呼气延长原因包括哮喘、支气管炎、肺水肿或下气道异物吸入。
3.2.3通气 潮气量和有效通气量是通过观察胸廓扩张和听诊肺部呼吸音来评估。胸部膨胀不足可以是通气不足、气道阻塞、肺不张、气胸、血胸、胸腔积液、粘液阻塞或异物吸入等所致。
呼吸音在儿童由于胸壁薄容易听到。实际上在肺不张、胸腔积液、气胸时呼吸音变弱，难以听到，有时难以鉴别，因此要评估呼吸音的强度和音调，以及呼吸音双侧是否对称，呼吸音听诊区的区域包括前、后胸壁和腋下。
3.2.4皮肤颜色和温度 儿童在温暖的环境中其躯干和四肢皮肤颜色和温度是一致的。若低氧血症或灌注很差，患儿躯干和四肢皮肤苍白或灰暗，可以出现花纹，手足变凉。
低氧血症患儿的中央性青紫是明显的。但不一定是低氧血症的可靠表现或早期表现，如先天性心脏病、贫血、红血球增多等。