氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效与用药不良反应分析

　　摘  要：目的 探讨对急性心肌梗死患者采用氯吡格雷+阿司匹林药物进行治疗后获得的临床疗效以及用药不良反应。方法 将该院2016年7月—2019年5月收治的170例急性心肌梗死患者按照数字奇偶法分组；治疗组（85例）：采用氯吡格雷+阿司匹林药物展开心肌梗死治疗；对照组（85例）：采用阿司匹林药物展开心肌梗死治疗；就组间心肌梗死疗效数据、系列生化指标水平、LVEF水平、PAR水平、再通时间以及用药不良反应数据展开对比。结果 治疗组总有效率（97.65%）高于对照组（82.35%），差异有统计学意义（χ2=11.046,P<0.05）；治疗组治疗前CKMB为（56.62±7.29)U/L;TnI为（84.15±8.63）μg/L;ET-1为（82.49±7.69)ng/L;SOD为（152.29±12.46)U/L；治疗后分别为（18.55±4.69)U/L、（33.46±5.29）μg/L、（39.69±6.45)ng/L以及（96.09±12.55)U/L；对照组治疗前CK-MB为（55.99±6.89)U/L;TnI为（83.77±9.05）μg/L;ET-1为（81.73±8.33)ng/L;SOD为（151.69±11.91)U/L；治疗后分别为（26.96±6.31)U/L、（51.49±6.25）μg/L、（52.65±7.09)ng/L以及（124.05±14.26)U/L；治疗前，治疗组CK-MB、TnI、ET-1、SOD同对照组比较差异无统计学意义（t=0.579、0.280、0.618、0.321,P>0.05）；治疗后，治疗组CK-MB、TnI、ET-1、SOD低于对照组，差异有统计学意义（t=9.862、20.301、12.466、13.570,P<0.05）；治疗组LVEF水平为（49.39±7.31)%,PAR水平为（37.59±7.42）%；再通时间为（39.69±7.35)min；对照组LVEF水平为（36.59±6.53)%,PAR水平为（46.16±7.16）%；再通时间为（45.31±8.69)min；治疗组LVEF高于对照组，PAR低于对照组，再通时间短于对照组，差异有统计学意义（t=12.040、7.663、4.552,P<0.05）；治疗组用药不良反应（2.35%）低于对照组（10.59%），差异有统计学意义（χ2=4.763,P<0.05）。结论 氯吡格雷+阿司匹林药物的有效应用，可使得急性心肌梗死患者获得安全可靠的疗效，并将冠状动脉再通情况进行改善，使得系列生活指标获得有效恢复，最终实现急性心肌梗死患者有效预后。

　　关键词：氯吡格雷 阿司匹林 急性心肌梗死 临床疗效 不良反应

　　心肌梗死作为心肌坏死病症之一，对其实施心电图检查主要呈现出ST段急性提高现象，并且该类患者会呈现出程度不同胸骨疼痛症状，表现出病情危急以及发病迅速的特点[1]。治疗期间需要做到将患者心肌梗死面积减少以及实现血管开通，对病情进行尽量控制使得心肌梗死治疗效果进一步提升，并将预后进行有效改善[2-3]。药物治疗期间阿司匹林的应用无法获得显着改善效果，并且患者仍存在急性血栓现象，在此种情形下氯吡格雷配合应用，能够将ST段抬高心肌梗死治疗效果进一步提升。该次研究将该院2016年7月—2019年5月收治的170例急性心肌梗死患者作为实验对象，探析急性心肌梗死治疗期间，氯吡格雷药物应用可行性，以实现急性心肌梗死患者有效预后。现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　将该院收治的170例急性心肌梗死患者按照数字奇偶法分组；治疗组（85例）：女40例，男45例；年龄为45～79岁，平均年龄为（58.25±6.02）岁；对照组（85例）：女39例，男46例；年龄为47～80岁，平均年龄为（58.29±6.09）岁。纳入标准：(1)入院时患者产生胸痛以及胸闷等系列症状；(2)不存在心脏搭桥手术史；(3)对于治疗要求，急性心肌梗死患者与家属均遵守，并完成知情同意书签署；(4)对于心肌梗死治疗实验研究均通过伦理委员会批准。排除标准：(1)以往患有血液疾病或者存在过敏史；(2)存在其他类型器质性损伤现象；(3)呈现出血小板以及粒细胞减少现象；(4)短时间表现出潜在出血危险。两组急性心肌梗死患者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。

　　1.2 方法

　　对照组：采用阿司匹林药物（国药准字J20080078）展开心肌梗死治疗：控制300 mg初始用药剂量，之后转为100 mg/d剂量展开口服治疗；治疗组：采用氯吡格雷+阿司匹林药物展开心肌梗死治疗，对于阿司匹林药物应用方法同对照组保持相同；此外，添加氯吡格雷药物（国药准字H20000542）展开口服治疗，用药频率为1次/d，剂量为75 mg/次，两组急性心肌梗死患者均保持为期15～20 d治疗。

　　1.3 观察指标

　　对比两组急性心肌梗死患者的治疗效果、系列生化指标水平[CK-MB（血清肌酸激酶同工酶）、Tn I（血清肌钙蛋白I）、ET-1（内皮素-1）、SOD（超氧化物歧化酶）]、LVEF（左心室射血分数）水平、PAR（血小板聚集率）水平、再通时间以及用药不良反应（充血性心力衰竭、心绞痛、心肌梗死再发生、肾功能衰竭）数据。

　　1.4 疗效判定标准

　　治疗效果评价：显效：患者胸痛以及胸闷等系列症状均基本表现正常；好转：患者胸痛以及胸闷等系列症状均获得缓解；无效：患者胸痛以及胸闷等系列症状均无缓解。

　　1.5 统计方法

　　采用spss 19.0统计学软件处理数据，计数资料用[n(%)]表示，行χ2检验；计量资料用表示，行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 治疗效果

　　治疗组总有效率（97.65%）高于对照组（82.35%），差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

　　2.2 系列生化指标水平

　　治疗前，治疗组CK-MB、Tn I、ET-1、SOD同对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，治疗组CK-MB、Tn I、ET-1、SOD低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

　　2.3 LVEF水平、PAR水平、再通时间

　　治疗组LVEF高于对照组，PAR低于对照组，再通时间短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

　　2.4 用药不良反应发生情况

　　治疗组用药不良反应（2.35%）低于对照组（10.59%），差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

　　3 讨论

　　临床针对急性心肌梗死患者在治疗期间阿司匹林药物的有效应用，于血栓形成抑制、抗血小板凝聚功能抑制方面可以发挥对应效果，对于血管扩张状态维持加以促进；其针对COX活性有效抑制，针对TX-A2生成进行有效阻断，对于血小板聚集抑制作用获得充分发挥，但是此种药物单一应用表现出较差效果，对此临床提倡将其配合氯吡格雷药物进行治疗[4-6]。

　　氯吡格雷作为高效选择性酶抑制剂以及血栓烷之一，其能够将前列环素合成量有效增加，对于血小板凝聚阻滞以及血液粘稠程度降低可以获得确切效果，并且其针对患者血小板正常活动以及环氧化酶活性不会造成干扰，可以对血流动力学正常运行做出保障，使得心源性猝死概率显着降低[7-9]。氯吡格雷药物表现出显着的口服吸收效果，主要通过肝脏代谢，羧酸盐衍生物为其代谢物，表现出的血小板聚集抑制性不明显。就其氧化机制进行分析，同同工酶2B6以及同工酶3A4表现出的调节性存在相关性。并且硫酸代谢产物表现出不可逆抗ALT聚集以及强效效果。将两种药物联合对急性心肌梗死患者进行治疗后，能够将患者ST-T回落现象以及心绞痛发作频率进行有效改善，从而使得心肌细胞呈现出的缺血性以及损伤性负面反应获得充分减少，最终使得急性心肌梗死患者疾病治疗效果获得显着提升[10-11]。

　　该次研究发现，治疗组总有效率（97.65%）高于对照组（82.35%)(P<0.05），同王帅[12]在研究中表现出一致研究结论，此文中研究组94.29%高于对照组80.00%明显，进一步说明氯吡格雷+阿司匹林药物应用于急性心肌梗死疾病治疗中可行性。

　　综上所述，氯吡格雷+阿司匹林药物的有效应用，可使得急性心肌梗死患者获得安全可靠的疗效，并同时将冠状动脉再通情况进行改善，使得系列生活指标获得有效恢复，最终实现急性心肌梗死患者有效预后。

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