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体重对呼吸窘迫综症患者肺复张效果影响

2022-06-08

吴 毅 金小洁 陶 勇 陆俊国

南通肿瘤医院ICU,江苏南通 226001

[摘要] 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)患者体重对应用CPAP法肺复张疗效的影响。方法 计算2009年3月—2013年10月入住该院ICU的确诊ARDS患者的体重指数(Body Mass Index, BMI),按BMI分为低BMI组和高BMI组,给予两组患者CPAP法肺复张,观察肺复张之前(T0),肺复张后60 min (T60)时氧合指数(PaO2/FiO2),二氧化碳分压(PaCO2)和静息呼吸系统顺应性(Est),对观察指标分别进行组内和组间比较。 结果 低BMI组患者T60时PaO2/FiO2为(181.2±12.9)mmHg高于T0时的(154.3±14.1)mmHg,P<0.05; 低BMI组患者Est T60时为(27.4±1.6)较T0时的(33.3±1.7)低,P<0.05;高BMI组PaO2/FiO2和Est在T60时和T0时比较差异无统计学意义,P>0.05;低BMI组患者ΔPaO2/FiO2(T60-T0)为(26.9 ±6.4)mmHg较高BMI组(5.0 ±0.9)mmHg高,P<0.05;两组患者两个时间点PaCO2比较,无统计学意义,P>0.05。结论 运用CPAP法肺复张可使低体重指数ARDS患者获得持续性氧合能力和静息肺顺应性改善。

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关键词 体重指数;急性呼吸窘迫综合征;肺复张

[中图分类号] R56 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)12(a)-0097-02

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以严重低氧血症及通气-血流比的失衡、肺内分流增加为特征的疾病[1]。由于肺泡水肿、实变和萎陷使得ARDS患者充气的肺组织显著减少,因此目前治疗ARDS的主要策略是通过有限的时间内运用更高的气道压力来复张那些萎陷的肺泡,从而改善肺功能[2]。有研究认为合理运用肺复张通气策略治疗ARDS,可以使萎陷的肺泡复张,有效的增加呼气末肺容量[3]。研究认为有效的肺复张取决于患者的肺内压与胸膜腔内压之差即跨肺压,因此除了施加的气道压外,影响胸膜内压的因素也可能对肺复张的结果产生影响。有文献报道体重指数(BMI)已经被证实与胸腔内压有关[4],并可能潜在影响实际跨肺压。但目前为止ARDS患者的肥胖程度对肺复张疗效的之间的关系还鲜有报道。该研究选取2009年3月—2013年9月在该院接受治疗的ARDS患者为研究对象,旨在通过对入住该院ICU的早期ARDS患者进行CPAP法肺复张,观察肺复张实施前(T0)和肺复张实施后60 min(T60)血气指标和呼吸机参数,评价体重对ARDS患者肺复张疗效的影响,为该类疾病做出治疗决策提供客观依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年3月— 2013 年9月间江苏南通肿瘤医院重症监护室(intensive care unit,ICU)收治的27例ARDS患者为研究对象。诊断标准符合1994年美国胸科学会和重症医学会(ACCP/SCCM)联席会议确定的ARDS诊断标准以及欧美ARDS联席会议提出的标准。排除标准:排除已经发生气胸、皮下气肿或纵隔气肿和儿童。

1.2 实验分组

计算27例患者的BMI,以BMI中位数28.3为界将患者分为低BMI组和高BMI组,低BMI组BMI<28.3,共13例患者;B组BMI≥28.3,共14例患者。

1.3 肺复张治疗前准备

所有患者入住ICU后均为气管插管或气管切开开放气道并行呼吸机辅助通气,均使用PB840呼吸机,常规给予呼吸机护理常规、限制输液速度和补液量,合理使用抗生素、化痰、纠正酸碱失衡电解质紊乱、镇痛、镇静等综合治疗。排除合并以下疾病患者:血流动力学障碍、肺大疱、气胸、颅内压增高。

1.4 CPAP法肺复张

将压力支持降至0 cmH2O,PEEP设定为40 cm H2O,维持40 s。

1.5 观察指标

在肺复张前(T0)和肺复张后60 min(T60)血气分析检测PaO2/FiO2和PaCO2并记录呼吸机参数静息肺顺应性(Est)。血气分析由美国GEMpremier型血气分析仪检测患者动脉血得出数据。

1.6 统计方法

将观察所得的数据用spss 13.0统计学软件进行分析,计量资料行t检验,以(x±s)表示,计数资料用例数(n)和百分率表示,用χ2检验。组内比较和组间比较选择t检验。

2 结果

2.1 两组患者临床资料比较

比较两组患者年龄、APPACHEⅡ评分、血气指标、机械通气时间和机械通气主要参数。各项指标比较均无统计学意义,P>0.05,具有可比性,见表1。低BMI组中男性7例,占53.8%,高BMI组男性7例,占50.0%,两组性别占比比较,χ2值0.40, P值为0.402,见表1。

2.2 两组患者CPAP法肺复张疗效比较

对两组患者进行CPAP法肺复张,记录各时间点的PaO2/FiO2, PaCO2和Est三项指标观察肺复张疗效。

2.2.1 两组患者各时间点PaO2/FiO2比较 对两组患者行CPAP法肺复张,记录T0和T60时间点的PaO2/FiO2,并进行两两比较,结果显示低BMI组患者在复张后T60时PaO2/FiO2(181.2±12.9)mmHg高于复张前T0时的(154.3±14.1)mmHg,差异有统计学意义,P<0.05;高BMI组患者复张前T0的PaO2/FiO2为(150.7±12.8)mmHg,复张后T60时为(155.7±13.7)mmHg,两者之间差异无统计学意义,P>0.05,见表2。

2.2.2 两组患者各时间点PaCO2比较 记录T0和T60时两组患者的PaCO2并进行比较,结果显示低BMI组患者的PaCO2在复张后T60时PaCO2为(35±3)mmHg与复张前T0时的(37±4)mmHg相比,差异无统计学意义,P>0.05;高BMI组患者复张后T60的PaCO2为(43±4)mmHg,复张前(T0)为(43±4)mmHg,两者之间差异无统计学意义,P>0.05,见表2。

2.2.3 两组患者各时间点Est比较 记录两组患者复张前后Est并进行比较,结果显示低BMI组患者的Est在复张后(T60)的Est为(27.4±1.6)低于复张前(T0)的Est(33.3±1.7),差异有统计学意义,P<0.05;高BMI组患者复张前T0的Est为(32.7±1.8),复张后T60时为(32.5±1.7),两者之间差异无统计学意义,P>0.05,见表2。

2.3 两组患者ΔPaO2/FiO2(T60-T0)

计算入选患者肺复张后60 min(T60)和复张前(T0)之间的PaO2/FiO2差值ΔPaO2/FiO2(T60-T0)并比较,结果显示低BMI组的ΔPaO2/FiO2为(26.9 ±6.4)mmHg高于高BMI组的ΔPaO2/FiO2为(5.0 ±0.9)mmHg,差异有统计学意义,t=7.414,P<0.05。

3 讨论

ARDS患者应用肺复张可以在有限时间内利用更高的气道压力来复张萎陷的肺泡,从而改善肺功能。实验中低BMI组患者CPAP法肺复张后T60时PaO2/FiO2为(181.2±12.9)mmHg高于T0时的(154.3±14.1)mmHg,P<0.05;氧合能力得到提升,而高BMI组患者复张前T0的PaO2/FiO2为(150.7±12.8)mmHg,复张后T60时为(155.7±13.7)mmHg,P>0.05。由于无法估算肺复张容积,该研究不能单纯的将患者氧合能力改善完全归功于肺复张。因此在观察肺复张前后患者肺静态顺应性后,结果表明氧合的改善与肺静态顺应性的改善是一致的,低BMI组患者的Est在复张后(T60)的Est为(27.4±1.6)低于复张前(T0)的Est(33.3±1.7),P<0.05;高BMI组患者复张前T0的Est为(32.7±1.8),复张后T60时为(32.5±1.7),P>0.05,这说明实施肺复张后可以使低BMI组患者的肺泡张开进而改善肺功能。

以往研究认为有效的肺复张取决于有效跨肺压[5],在该次实验中,两组患者施予的气道压是相当的,因此推测影响胸膜内压的因素也可能对肺复张的结果产生影响。肥胖患者胸壁弹性差,那么肺复张时施加在气道上的压力可能会有部分用来抵抗坚硬的胸壁,造成实际跨肺压的缩小。麻醉肥胖受试者已证实存在胸壁顺应性降低,可能原因是腹部膨胀、脂肪堆积等形成的高腹内压[6]。研究推测这可能是高BMI患者实际跨肺压低以致肺复张组织减少的原因。这种情况可能诱使呼气末快速的去肺复张。另外,肥胖患者仰卧位时,胸膜内压进一步增高,可能导致了实际跨肺压的降低。由于正性的胸膜内压,在呼气周期可能产生正性的跨肺泡压,这些都可能促进了肺去复张作用[7-8]。因试验没有进行跨肺压及胸壁顺应性的检测,只能对上述现象进行推测。但低BMI组的PaO2/FiO2为(26.9 ±6.4)mmHg高于高BMI组的PaO2/FiO2为(5.0 ±0.9)mmHg,P<0.05,提示了两组患者在相同肺复张手法氧化能力改善的差别可能与患者体重密切相关。

另外高BMI组患者肺复张后氧合能力改善不足也可能与肺复张后PEEP的不足有关。当体重指数增加时,腹部容积和腹内压也会相应增加,在这种情况下,需要更大的PEEP来抵消由高腹内压造成的肺泡萎陷。Jeffrey等[9]利用肺组织内显微镜检技术直接观察肺复张后肺泡的复张情况,证明肺复张后需要充分的PEEP来支持,PEEP水平过低,复张的肺泡将再次关闭,达不到复张的效果,甚至由于肺泡反复开放关闭而形成剪切伤。

因此必须采用“个体化”的肺复张策略才能改善治疗效果。但如何针对不同的病人、不同的病因和疾病发展的不同阶段实施肺复张策略仍有待于进一步研究。

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参考文献

[1] Ware L B, Matthay M A. The acute respiratory distress syndrome [J]. The New England journal of medicine, 2000, 342 (18): 1334-1349.

[2] Lim S, Adams A, Simonson D, et al. Intercomparison of recruitment maneuvers efficacy in three models of acute lung injury[J]. Crit Care Med, 2014,32:2371-2377.

[3] Claude Guerin,Sophie Debord,Veronique Leray,et al .Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome[J].Annals of Intensive Care,2011,32(1):9.

[4] Behazin N, Jones S, Cohen R, et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity[J].Journal of applied physiology, 2012,108:212-218.

[5] Franco Valenza.Do recruitment maneuvers simply improve oxygenation[J].Valenza Critical Care,2012,14(1):173.

[6] P Pelosi, M Goldner, AMcKibben,et al. Recruitment and derecruitmentduring acute respiratory failure: an experimental study[J]. American journal of respiratory and critical care medicine,2011, 164 (1): 122-130.

[7] Adebayo Esan,Dean Hess,Suhail Raoof, et al.Severe HypoxemicRespiratory Failure Part1-Ventilatory Strategies[J].Chest,2013,13(7):1203.

[8] Hess Dean R, Bigatello Luca M. The chest wall in acute lung injury /acute respiratory distress syndrome[J].Current opinion in critical care, 2012, 14 (1): 94-102.

[9] Jeffrey M.Positive end expiratory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment/derecruiment[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2013,167:1620-1626.

(收稿日期:2014-09-07)

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