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妊娠合并甲状腺功能亢进的治疗及对新生儿结局的影响

2022-06-08

曹 娜

鞍山市岫岩满族自治县妇幼保健院妇产科,鞍山岫岩 114300

[摘要] 目的 探讨妊娠合并甲状腺功能亢进的治疗及治疗对新生儿结局的影响。方法 选择2003年7月—2011年5月收入该院妊娠合并甲状腺功能亢进患者168例,按照孕妇甲状腺激素水平分组4组,分别为全期甲状腺功能控制组、前12周甲状腺功能未控制组、前24周甲状腺功能未控制组、全期甲状腺功能未控制组,比较各组新生儿甲状腺功能异常发病率和早产儿发生率。结果 全期甲状腺功能未控制组早产低体重儿发生率(36.4%)和前24周甲状腺功能未控制组早产儿发生率(10.9%)均高于前12周甲状腺功能未控制组(6.5%);全期甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平(17.3±5.93 nmol/L)、前12周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平(86.2±21.94 nmol/L)、前24周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平(48.2±13.26 nmol/L)均低于全期甲状腺功能控制组(122.7±29.45 nmol/L),差异有统计学意义。结论 妊娠期甲亢应该尽早治疗、彻底治疗,降低甲状腺功能异常引起的新生儿发育异常。

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关键词 妊娠;甲状腺功能亢进;新生儿;PTU

[中图分类号] R714. 256[文献标识码] A[文章编号] 1674-0742(2014)12(b)-0111-02

[作者简介] 曹娜(1976.2-),女,辽宁人,本科,副主任医师,从事妇产科临床诊断与治疗工作。

妊娠期甲亢临床上虽不常见,一旦发病常引起严重妊娠合并症。关于药物治疗与新生儿甲状腺功能的关系一直是临床所关注的问题,该研究选取在2003年7月—2011年5月期间,168例患有妊娠合并甲状腺功能亢进并在该院进行药物治疗的患者,对她们进行回顾性分析,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

该文研究对象选取168例患有妊娠合并甲状腺功能亢进并在该院进行药物治疗的患者,年龄范围20-36岁,其平均年龄(29.2±6.2)岁;经产妇15例,初产妇153例;合并妊娠高血压综合征15例,合并先兆子痫12例,合并妊娠期糖尿病6例,合并妊娠期血小板减少性紫癜9例;阴道分娩57例,剖宫产111例。按孕妇甲状腺功能开始受到控制的时间将患者分为4组:全期甲状腺功能控制组30例,年龄19-34岁,平均(27.2±5.2)岁;前12周甲状腺功能未控制组46例,年龄20-34岁,平均(29.5±4.3)岁;前24周甲状腺功能未控制组55例,年龄22-35岁,平均(27.3±5.6)岁;全期甲状腺功能未控制组37例,年龄21-34岁,平均(28.6±5.9)岁。各组性别,年龄等基本资料无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法

根据病情给予丙基硫氧嘧啶(PTU)150-500 mg/d;孕妇每3-4周测量1次甲状腺功能、血清促甲状腺素(TSH)、TT3、FT3、TT4、FT4,甲状腺功能的测量是在分娩前、分娩后,取新生儿足跟血做TT4的测量。采用化学发光法,即Siemens:IMMULITE 2000全自动化学发光免疫分析仪,进行甲状腺功能的测定。

1.3准入标准

新生儿:TT4﹥114.5 nmol/L;孕妇甲亢:TT3﹥2.1 nmol/L,FT3﹥5.4 pmol/L,TT4﹥154.8 nmol/L,FT4﹥23.9 pmol/L。

1.4统计方法

汇总数据,通过应用spss15.0软件进行统计学处理与分析,计数资料采用率(%)来表示,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1甲状腺功能异常儿、早产儿、早产低体重儿比较

全期甲状腺功能未控制组37例,其中甲状腺功能异常儿29例,早产儿18例,早产低体重儿13例;前24周甲状腺功能未控制组55例,其中甲状腺功能异常儿25例,早产儿9例,早产低体重儿6例;前12周甲状腺功能未控制组46例,其中甲状腺功能异常儿14例,早产儿6例,早产低体重儿3例;全期甲状腺功能控制组30例,未发现甲状腺功能异常儿及早产儿。

全期甲状腺功能未控制组早产低体重儿发生率(36.4%)高于前12周甲状腺功能未控制组(6.5%),差异有统计学意义,χ2=15.25,P<0.01;前24周甲状腺功能未控制组早产儿发生率(10.9%)高于前12周甲状腺功能未控制组(6.5%),差异有统计学意义,χ2=9.72,P<0.05。见表1。

2.2新生儿甲状腺素水平、新生儿体重

全期甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平(17.3±5.93 nmol/L)低于全期甲状腺功能控制组(122.7±29.45 nmol/L),差异有统计学显著性意义,t=17.29,P<0.01;前24周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平(48.2±13.26 nmol/L)低于全期甲状腺功能控制组(122.7±29.45 nmol/L),差异有统计学意义,t=12.18,P<0.05;前12周甲状腺功能未控制组新生儿TT4水平(86.2±21.94 nmol/L)低于全期甲状腺功能控制组(122.7±29.45 nmol/L),差异有统计学意义(t=8.32,P<0.05)。见表2。

3讨论

主要将妊娠期甲亢分为两种类型,即自身免疫性与胎盘功能性甲亢,胎盘功能性甲亢由于HCG的受体亚单位、α亚单位和相似的β亚单位与血TSH的相同,能够使甲状腺细胞受到刺激,从而分泌甲状腺素,包含妊娠剧吐、绒毛膜癌、葡萄胎等。妊娠剧吐容易导致一过性的甲亢[1],而孕妇的发病率是1.7%~11.5%,其临床表现为体重下降、呕吐、脱水、恶心,严重情况甚至可能导致酸碱、电解质及水平衡紊乱,且HCG上升,到妊娠中期,一般才能恢复正常状态,而妊娠结果大多是正常,对这类的治疗要区别于因Graves病导致的甲亢。Graves病导致甲亢是由于在雌激素的刺激下,甲状腺结合球蛋白(TBG)升高,因为具有的结构和TSH相类似,刺激性球蛋白抗体导致孕妇甲亢,主要有慢性淋巴性甲状腺炎、毒性结节性甲状腺肿、毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、卵巢畸胎瘤、甲状腺癌。

有学者研究表明[2],妊娠第30周后开始药物治疗的病例早产发生率(63.3%)和低体质量儿发生率(36.4%)远高于妊娠第6周后开始药物治疗的早产发生率(9.1%)和低体质量儿发生率(6.1%);该研究中全期甲状腺功能未控制组(78.4%)和前24周甲状腺功能未控制组甲状腺功能异常儿发病率(45.5%)均高于前12周甲状腺功能未控制组(30.4%),且差异均有统计学意义,与以往研究基本一致[3]。连小兰等[4]将妊娠期甲亢分为妊娠早中期开始治疗组和妊娠晚期开始治疗组,从而发现妊娠晚期开始治疗组的新生儿甲状腺功能异常发生率(100%)远高于后者(47.8%)。

神经、肌肉的兴奋性因甲状腺激素的过多而增加,血管紧张素与去甲肾上腺素的增加会导致宫缩加强及血管痉挛,若妊娠妇女处于晚期甲状腺功能控制不良,会增加她们死胎、妊高征、流产、早产的发生率[5]。妊娠合并甲亢因患者血清甲状腺激素水平的升高,导致垂体激素分娩有所降低,能量及物质代谢受到影响,因缺少三磷酸腺苷,使胎儿发生合成代谢障碍,导致新生儿出生体质量降低[6-7];研究显示甲状腺功能未得到控制的母亲,其新生儿低出生体质量(LBW)风险(9.71%)远高于甲状腺功能得到控制的母亲分娩低出生质量新生儿的风险(2.40%)。连小兰等认为[8]早产和LBW可引起新生儿甲减,该组30例暂时性甲减均为早产,其中5例为LBW,与连小兰等[8]研究一致。

综上所述,妊娠期甲状腺功能亢进控制不良可引起早产、新生儿低出生体质量、新生儿甲状腺功能异常,应该尽早治疗、彻底治疗,降低甲状腺功能异常引起的新生儿发育异常。

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参考文献

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[8]连小兰,白耀,徐蕴华,等.母亲孕期甲状腺功能亢进症和服用抗甲状腺药物对新生儿甲状腺功能的影响[J].中国医学科学院学报,2011,6(3):15-21.

(收稿日期:2014-10-22)

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