急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制的研究综述

范龙鑫

青海大学 青海省西宁市 810016

【摘　要】文章通过分析中性粒细胞与急性坏死性胰腺炎肺损伤、细胞因子与急性坏死性胰腺炎肺损伤、核因子-κB与急性坏死性胰腺炎肺损伤以及脂类介质与急性坏死性胰腺炎肺损伤，旨在为相关人员基于急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制的研究适用提供一些思路。

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关键词 急性坏死性胰腺炎；肺损伤；发病机制

急性坏死性胰腺炎（Acute necrotizingpancreatitis，ANP）属于临床十分多见的一种急腹症疾病，现阶段关于急性坏死性胰腺炎发病机制还不十分清晰，由于急性坏死性胰腺炎往往引发肺损伤，严重威胁患者生命健康，因此研究急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制有着十分重要的临床现实意义[1]。

1 中性粒细胞与急性坏死性胰腺炎肺损伤

大量医学研究指出，机体肺组织大量中性粒细胞集聚、活化，生产大量促炎因子与ANP 合并肺损伤存在很大的关联。中性粒细胞浸润属于机体肺部组织临床早期病理变化特征，后续病理变化可出现肺部组织损伤，肺泡内渗出蛋白以及毛细血管增生等相关肺部损伤情况。机体肺内浸润的中性粒细胞可释放出各类蛋白酶、各类氧化剂等。其中弹性蛋白酶能够对血管壁弹力纤维进行直接溶解，同时能够释放中性粒细胞活性，从而造成肺部损伤。磷脂酶A2 则可作用于磷脂类物质，使得后者产生花生四烯酸，通过相关反应渠道花生四烯酸可催化形成各式各样的代谢产物，最终形成肺循环中微血栓。

2 细胞因子与急性坏死性胰腺炎肺损伤

ANP 合并肺损伤全过程均受到细胞因子一定程度影响。ANP 病情发生发展过程中，胰腺腺泡内消化酶可被激活从而引发自身消化，造成胰腺出现损伤情况，进一步形成各种细胞因子血症，激活中性粒细胞产生一系列蛋白酶、氧化剂等有害物质[2]。上述细胞因子分别有TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8 及PAF 等。其中T NF-α、IL-1浓度水平在急性肺损伤早期可呈现为明显提升趋势，从而激活各类机体细胞释放趋化因子，激活磷脂酶A2，强化内皮细胞粘附分子表达，提升中性粒细胞粘附；IL-8可经一系列机制造成机体肺部出现损伤，ANP 病情发生发展过程中，肺部损伤严重程度随着IL-8 水平升高而加重。PAF 属于磷脂类促炎因子，可激活炎症细胞，并集聚肺损伤位置，形成细胞因子及化学因子，对微血管造成不良影响[3]。

3 核因子-κB 与急性坏死性胰腺炎肺损伤

NF-κB 在近几年的医学领域上成为了热点。NF-κB 被认为是具有基因转录调节作用的蛋白质因子，其能够与狠毒哦银字上启动子区域固定的核苷酸序列结合，进而实现基因转录的功能。NF-κB 是细胞因子与炎症介质控制调节的重要原因。然而细胞因子的过度表达以及出现相互作用是出现急性肺损伤的根本因素。在静止细胞中，NF-κB 与抑制因此形成的复合体，将会以无活性形式在细胞浆中生存。当细胞受到刺激后，NF-κB 将会出现磷酸化进而讲解，使得NF-κB 游离进而细胞核，结合并且参与炎症因子表达，使得人体肺脏器官功能遭到损害。

4 脂类介质与急性坏死性胰腺炎肺损伤

脂类介质分别有前列腺素样物质、血小板活化因子以及白三烯等，其中前列腺素样物质可作为免疫调节剂，以应用于调节TNF-α、IL-8、IL-10 等。相关医学研究指出，前列腺素样物质应用于ANP 可发挥一定的保护功效，并能够降低血栓素水平，避免血栓出现。血小板活化因子属于磷脂类促炎因子，可激活炎症细胞，并集聚肺损伤位置，形成细胞因子及化学因子，对微血管造成不良影响。白三烯属于花生四烯酸加氧酶的一种产物，能够对中性粒细胞形成趋化作用，使得机体血管反应性出现转变，从而造成机体组织出现水肿症状，相关研究证明，采用白三烯合成酶抑制剂治疗ANP 大鼠，能够一定程度延长大鼠存活期[4]。

5 结束语

总而言之，急性坏死性胰腺炎合并肺损伤存在复杂的、多因素的发病机制，现阶段临床研究还没有完全阐明，仍旧需要展开进一步深入研究。伴随着急性坏死性胰腺炎肺损伤治疗研究的不断深入，研制出新型特异治疗药物及找寻科学合理全面治疗模式是临床治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的首要方向。

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参考文献

[1] 夏庆， 杨晓楠， 龚旭等. 急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生机制研究[J]. 肝胆胰外科杂志，2004，16（1）：16-18．

[2] 张玉惠， 邬林泉. 急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展[J]. 江西医学院学报，2004，44（1）：130-132．

[3] 黄晓军， 王选锭， 急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制研究进展[J]. 国外医学呼吸系统分册，2005，25（7）：515-516．

[4] 刘纳新， 施红旗， 张启瑜. 急性胰腺炎相关性肺损伤发病机制的研究进展[J]. 肝胆胰外科杂志，2005，17（1）：79-80．