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缺血性脑梗死与血小板参数相关性的研究

2022-06-08

李 昭1 周月宏2 王俊平1 姜殿军1

1.沈阳医学院药理学教研室,辽宁沈阳 110034;2.沈阳医学院附属奉天医院,辽宁沈阳 110024

[摘要] 目的 通过对沈阳市第一人民医院缺血性脑梗死患者外周血的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板比积(PCT)的检验结果进行分析,研究缺血性脑梗死与血小板相关参数与的相关性。方法 检测血小板四项参数即PLT、MPV、PDW和PCT,采用t检验比较脑梗组与正常对照组之间的差异显著性。结果 脑梗组和对照组相比较PLT显著降低,MPV、PDW显著升高,差异显著(P<0.01),两组PCT比较无明显差异(P>0.05)。结论 脑梗死患者的PLT降低,MPV、PDW升高,动态观察血小板参数的变化对脑梗死的诊断及治疗有一定的临床意义。

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关键词 ] 脑梗死;血小板;血小板平均容积;血小板分布宽度;血小板压积

[中图分类号] R743   [文献标识码] A   [文章编号] 1672-5654(2014)03(c)-0154-02

脑梗死是一种由多种原因产生的神经功能障碍的脑血管病[1],是当今威胁人类健康和生存的重要疾病之一。动脉粥样硬化是其常见病因。目前对脑梗死的诊断主要依赖头CT、MRI及经颅多谱勒脑血流图检查[2],而对疾病有诊断意义的检验指标却非常少。血小板与动脉粥样硬化有直接关系,因此推测血小板与脑梗死具有一定的相关性,本研究就是测定缺血性脑梗死患者的血小板参数,寻找其相关性规律,为脑梗死的早期诊断提供参考及客观依据。

1资料与方法

1.1 一般资料

临床资料:脑梗死组为60例,为2012年8月—2013年5月期间沈阳市第一人民医院神经内科住院的脑梗死患者,其中男性37例,女性23例,年龄52~86岁,平均65.3岁。

1.2 纳入和排除标准

①符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准;②全部经头MRI证实为脑梗死;③无其他严重的内科疾病和代谢性疾病;④发病前无服用阿司匹林等抗血小板聚集药物;⑤临床体检及实验室检查排除器质性病变,无炎症、血液病、肿瘤和免疫性疾病,1个月内无手术史;⑥2周内无免疫抑制剂或抗凝药物用药史。脑梗死组患者均符合①~⑥各项标准;对照组符合⑤、⑥两项标准。

1.3 检测方法

血细胞仪全血检测:采用美国雅培3200五分类血细胞分析仪对脑梗组和对照组的乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝全血进行检测。按仪器标准程序处理样本、取样、稀释和检测。所检测血小板四项参数PLT、MPV、PDW和PCT,单位分别为109/L、f1、%和%。

1.4 统计方法

采用spss软件对所有数据(用均值±标准差x±s表示)进行统计学分析。采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1资料均衡性分析

在60例缺血性脑梗死患者中,均为住院治疗病人。对照组男性31例,女性29例,两组间的年龄、性别均不具有统计学差异,检测指标具有可比性。

2.2缺血性脑梗组与对照组血小板参数情况

我们对搜集到的患者与对照组的血小板相关参数进行了比较。结果如表1。

表1 脑梗死组与对照组血小板参数

注:t检验,梗死组PLT 、PDW显著降低,MPV显著增高,差异均有统计学意义。PCT与对照组相比,P>0.05,差异无统计学意义。

3讨论

脑梗死的病因多为动脉粥样硬化,即血管内膜损伤,血小板粘附、聚集,随后纤维蛋白沉淀和微血栓形成,血管内皮细胞增生覆盖,血栓中的血小板和白细胞崩解并释出脂质,逐渐形成粥样斑块。斑块形成后,血管表面变得粗糙、狭窄,各种有害物质容易沉积,最终堵塞官腔引起脑梗死。可见血小板在粥样硬化斑块的形成中具有重要作用 [3]。电镜扫描发现脑梗死患者的血小板有显著的的变化如体积增加,外形圆球化,致密颗粒增加,这些现象均说明血小板有活化倾向,所以脑梗死时血小板处于高敏状态,易于活化并发生超常反应。

本研究结果显示梗死组PLT均明显下降,对比差异显著,许多学者[4]对缺血性脑梗患者PLT进行了多方面的观察研究,发现缺血性脑梗患者急性期PLT明显减少,与本研究一致,因此考虑PLT减少是缺血性脑梗死的必然结果,在脑梗死急性期大量的血小板参与血栓的形成,使大量血小板被消耗,所以数量较正常组下降。

梗死组MPV 、PDW均显著大于对照组。MPV是衡量血小板体积大小的参数,血小板体积可反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板的生成情况[5]。PDW 通过血液中血小板体积大小的离散度,反映出血小板的再生率。数值升高说明血小板大小不一。通常情况下PDW 与MPV呈正相关,即MPV增大,PDW也增大[6]。血小板的平均寿命为8 d,因此发病时MPV升高,提示在缺血性脑梗发生之前,就已经有较大体积的血小板释放入血。多数学者认为血小板的体积越大含有越多的致密颗粒,这些血小板活性更强,可以释放更多的5-羟色胺等活性物质,增加血小板的黏附力与聚集力,使血管内血栓形成速度加快[7]。虽然其具体机制尚不清楚,但目前国内外研究均证实,MPV每增高1fl,发生脑卒中的风险将增高百分之十以上,所以MPV增高被认为是发生脑卒中的高危因素,可作为病情预估与预后判断的重要指标[8]。及早发现MPV的变化,将有利于早期诊断和预防血栓性疾病。

遵循血小板在缺血性脑梗死疾病中的变化规律,尽早监测缺血性脑梗高危人群的血小板四项参数,尽早进行抗血小板治疗,将有助于预防缺血性脑梗的发生。

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参考文献]

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[4] 康春萍,徐永妮.脑梗死病人外周血平均体积与临床相关性分析[J].陕西医学杂志,2007,36(3):379-380.

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[8] 周红,施咏梅,刘韶华.脑梗死患者血小板活化状态及血小板参数的研究[J].东南大学学报(医学版),2005,24(5):334-336.

[9] 闫绍荣,李强.急性脑梗死血小板相关参数的改变[J].检验医学与临床, 2007,4(11).

(收稿日期:2013-12-18)

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