前列地尔联合甲钴铵治疗对DPN病人神经传导速度的影响

崔勇1 吴慧玲2 王丹丹3 颜秀丽3

1.长春市宽城区兰家镇卫生院，吉林长春 130114；2.长春市君安医院，吉林长春 130031；3.吉林大学第一医院神经内科，吉林长春 130021

[摘要] 目的 观察前列地尔注射液联合甲钴铵治疗对糖尿病周围神经病变(DPN)病人神经传导速度的改善作用。方法 随机将50例糖尿病周围神经病变患者分为治疗组和对照组，每组25例，治疗组采用前列地尔注射液联合甲钴铵静脉滴注，1次/d，连续三周；对照组单用甲钴铵，用法和用量与治疗组相同。观察两组患者症状、体征的改善情况及正中神经、腓神经、胫神经传导速度的变化。结果 治疗组为92％的总有效率，明显高于对照组80%的总有效率(P<0.05)；两组的感觉神经传导速度均改善明显，且治疗组改善更为明显(P<0.01)。结论 前列地尔注射液联合甲钴铵治疗DPN有较好疗效，值得推广。

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关键词 ] 糖尿病周围神经病变；前列地尔注射液；甲钴铵

[中图分类号] R587.2　　　[文献标识码] A　　　[文章编号] 1672-5654（2014）11（b）-0142-02

[作者简介] 崔勇（1978-），男，黑龙江阿城市人，大学本科，学士学位，内科主治医师，神经内科。

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病在周围神经系统发生的多种病变的总称，是糖尿病三大并发症之一，发生率为60%~90%。任何周围神经均可累及，目前尚无特异性治疗方法[1]。前列地尔和甲钴铵对DPN均有一定的疗效，两者联合应用也有报道[2-4]。但上述治疗的疗效观察多采用主观症状改善指标，缺乏客观测量数据支持，影响了对治疗效果的科学判断。本研究旨在探讨前列地尔联合甲钴铵治疗对DPN病人神经传导速度的影响

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2008年5月—2012年5月在吉林大学第一医院神经内科住院的50例DPN患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组25例，男15例，女10例，平均年龄(57.3±5.1)岁，糖尿病平均病程 (11.42±4.12)年，DPN平均病程(4.7±1.5) 年；对照组25例，男女分别有15例和10例，平均年龄(57.73±4.9)岁，糖尿病平均病程(10.53±4.02) 年，DPN平均病程(4.7±1.2)年。两组患者性别、年龄及病程等一般资料比较差异不明显(P>0.05)，经过统计学分析具有可比性。本组全部病例都符合WHO1999年DPN诊断标准与糖尿病临床诊断标准，经调查均符合以下条件：①有肢体运动神经、感觉神经病变临床表现：如肌肉萎缩，肌肉力量下降，感觉减退或消失、感觉过敏、感觉异常，腱反射减弱等；②有糖尿病史；③肌电图检查有胫神经、正中神经、腓神经传导速度减慢；④排除能导致周围神经病变的其他疾病，如尿毒症、外伤、维生素B缺乏、酗酒等。⑤排除有出血性疾病或出血倾向，及合并严重心、肝、肾异常者。

1.2治疗方法

两组患者均给予临床对症治疗，如服用降糖药物、控制饮食、注射胰岛素等。在保证患者血糖平稳的基础上进行本临床研究。治疗组采用前列地尔5 μg/mL10 μg溶于生理盐水100 mL，缓慢静滴，每日1次。甲钴铵注射液500 μg加入注射液生理盐水0.25L，在避光的条件下进行静滴，每天静滴1次，7 d为一个疗程。对照组只注射甲钴铵，具体用法与治疗组相同。治疗组与对照组都进行治疗3个疗程分析疗效。

1.3观察分析

①记录治疗组和对照组病人在治疗前与治疗后临床病情及体征的发生变化的具体情况；②治疗前、后由同一医生应用肌电图机检查病人正中神经、腓神经与胫神经的传导速度数值。

1.4临床疗效判断标准

①显效：临床主要症状消失，神经传导速度恢复正常或者其数值增加>5 m/s；腱反射恢复正常；②有效：主要症状基本恢复正常，神经传导速度变化值有所增加但是<5 m/s，腱反射部分有所恢复；③无效：临床症状治疗前后未见变化。

1.5统计学处理

采用spss 15.0统计软件进行统计学处理，以(x±s)表示计量数据，采用t检验组间比较，用百分数表示计数资料，使用χ2检验。

2 结果

治疗组和对照组病人配合顺利完成了各项实验，对用药后肝肾功能、大便隐血与血、尿常规等项目检测把具体数据就行统计分析，另外用药期间两组病人未见他部位出血、过敏、皮肤粘膜损失等现象。

2.1两组治疗结果比较

见表1。

2.2两组患者治疗前后对比

两组患者治疗前、后部分神经传导速度比较两组患着经过治疗后，对照组的胫神经、正中神经和腓神经的传导速度明显改善（P<0.05），而治疗组的正中神经、胫神经、腓神经传导速度比治疗前有明显改善且（P<0.01），见表2。

3讨论

神经损害是糖尿病的常见并发症之一。近年来的研究认为，检测神经传导速度是对判断DPN神经受损程度和评价治疗效果等方面均有十分重要的意义，因而备受研究者重视[5-6]。本实验中，我们以测量神经传导速度为指标研究了前列地尔和甲钴铵联合治疗DNP的效果，发现此种治疗方法在改善主观症状的同时，显着提高了受损神经的传导速度，因而是一种很有前途的DPN治疗措施。由以上结果可知，采用前列地尔和甲钴铵联合治疗DNP的治疗组和单用甲钴铵的对照组，两组临床效果比较所示，治疗组显效、好转、无效分别为17 (64%)、6(20%)、2（16%），治疗有效率为23(92%)，对照组分别为12(36%)、8(20%)、5（44%），治疗有效率为20(80%)。比较两组治疗前后感觉神经传导速度变化情况，对于胫神经、正中神经、腓神经，治疗组在治疗前分别为（31.32±4.93）、（32.21±5.42）、（30.85±4.36），治疗后分别为（46.45±7.15）、（43.65±6.28）、（38.26±5.98）；对照组治疗前分别为（31.16±7.21）、（32.62±6.14）、（30.23±5.12），治疗后分别为（35.18±7.46）、（37.43±5.57）、（34.15±6.32），两组比较，对照组的胫神经、正中神经和腓神经的传导速度明显改善（P<0.05），而治疗组的正中神经、胫神经、腓神经传导速度比治疗前有明显改善且（P<0.01）。以上结果与张崇[4]在关于前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经周围病变的Meta分析中所研究的数据相一致，具有统计学意义。而研究其药理原因，可能为前列地尔是PGE1脂微球制剂,PGE1是一种具有广泛生物活性的内源性物质，可通过多种机制对糖尿病神经病变发挥治疗作用。前列地尔是抑制血管平滑肌细胞的游离 Ca2+ ，实现抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，达到让血管平滑肌舒张，从而使微循环得到改善[7]。PGE1能够降低血栓素A2(TXA2 )水平，抑制血小板活化与血小板的高反应性，实现血栓周围已活化的血小板逆转，通过激活脂蛋白酶及促进甘油三酯水解，降低血脂和血液黏度改善血液流变学[8]。PGE1可以通过增加血管平滑肌细胞内cAMP含量发挥其强大的扩张血管作用，改善血液动力学。综上所述，前列地尔可以通过多种途径使血管扩张，增加血流灌注，抑制血小板聚集，改善神经的营养状态，从而促进神经的修复。甲钴铵是一种内源性辅酶B12，可通过甲基化的功能参与体内甲基的转移，通过对神经组织内的脂肪、核酸等新陈代谢的促进作用，达到改善神经营养状态，修复神经的目的。因此可用于周围神经病变的治疗。联合应用前列地尔和甲钴铵，从不同的机制改善病损神经营养，促进神经修复，因而可以取得良好的治疗效果。总之，本实验表明前列地尔与甲钴铵联合应用对DPN患者有较好的治疗作用，在目前对DPN缺乏有效治疗的情况下，可以作为一种治疗方法予以推广应用。

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参考文献]

[1]李巍.前列地尔注射液联合甲钴铵注射液治疗糖尿病外周神经病变的临床疗效及对血浆同型半胱氨酸的影响[J].临床和实验医学杂志，2014(2)：112-115.

[2]黎海娟.前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变临床研究[J].检验医学与临床,2014(4)：485-486.

[3]韩莹.甲钴胺联合前列地尔对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度及不良反应的影响[J].四川医学,2013(7)：1068-1070.

[4]张崇.前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经周围病变的Meta分析[J].中外医疗，2012(34)：56-57.

[5]陈洋.前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效分析[J].工企医刊,2014(2)：673-674.

[6]Padua L, Stalberg E, Caliandro P, et al. Single-fiber conduction velocity test allows earlier detection of abnormalities in diabetes[J].Diabetics Care, 2010,33(12)：2648.

[7]周玲.The Efficacy of Sanyrene to Treat the Phlebitis Caused by Prostavasin[J].Hans Journal of Surgery,2014,3 (2)：11-14.

[8]Huang Y, Marui A, Sakaguchi H, et al.Sustained release of prostaglandin E1 potentiates the impaired therapeutic angiogenesis by basic fibroblast growth factor in diabetic murine hindlimb ischemia [J].Circ J,2008,72(10):1693.

（收稿日期：2014-09-12）