不同介入时窗和疗程对高压氧治疗急性脊髓损伤的影响研究

高章泉 吴晓球 廖立祥 黄仁建 古振 陈琦 郑彬 竺叶

岳阳市二人民医院中医科，湖南岳阳 414000

[摘要] 目的 探讨不同介入时窗和疗程对高压氧治疗急性脊髓损伤的影响。 方法 该院于2011年2月—2014年2月收治的急性脊髓损伤患者120例都给予基础治疗结合高压氧治疗，按计量变量分别进行描述性统计分析，计量变量有：术后高压氧开始治疗时间、术后高压氧治疗次数。结果 术后3 d内与术后>3 d接受高压氧治疗患者治疗后的总有效率分别为95.0%和85.0%，术后高压氧治疗次数≤30 d与治疗次数>30 d的患者治疗后的总有效率分别为86.7%和96.7%。治疗前各变量组的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，术后3 d内接受高压氧治疗的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后>3 d接受高压氧治疗患者，术后高压氧治疗次数>30 d患者的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后治疗次数≤30 d患者（P<0.05）。 结论 早期长疗程高压氧辅助治疗急性脊髓损伤能抑制通过抑制炎症因子的释放实现提高治疗效果的目的，值得推广应用。

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关键词 高压氧；急性脊髓损伤；时窗；炎症因子

[中图分类号] R651.15[文献标识码] A[文章编号] 1674-074２（２０１5）03（b）－０072-03

[作者简介] 高章泉（1980-），男，湖北监利人，研究生，主治医师，主要从事中医骨伤科工作。

当前由于各种因素的影响，我国的脊髓损伤人数已突破百万，并以每年10万左右的速度剧增[1]。同时脊髓的神经元细胞是一种对缺血缺氧极为敏感的神经细胞，脊髓缺血再灌注损伤可导致脊髓功能障碍、甚至不可逆性脊髓神经元迟发性死亡[2-3]。单纯通过手术治疗不能直接恢复脊髓的功能，仅能去除脊髓的压迫物，纠正外伤所致的畸形和维持脊柱的稳定[4]。高压氧疗法是一种物理疗法，其是将患者放置在比大气压高的气压环境下吸入纯氧或高浓度氧，利用增加血液中的溶解氧量来达到改善预后的效果，但是对于治疗时机与疗程还存在商榷[5]。该研究选取2011年2月—2014年2月收治的120例急性脊髓损伤患者为研究对象，具体探讨了不同介入时机和疗程对高压氧治疗急性脊髓损伤的影响，现报道如下。

1资料与方法

1．1一般资料

2011年2月—2014年2月选择在该院进行诊治的急性脊髓损伤患者120例，纳入标准：均有明确的外伤史；躯干或肢体的自发性疼痛；所有治疗均由经验等同的高年资医师完成；年龄20~80岁；均经过X线或CT、MRI和手术证实为椎体骨折、脱位等致脊髓损伤；知情同意。排除标准：合并其他导致神经功能检查不能正常进行的疾病者；合并肿瘤或肿瘤转移等疾病；伴有严重心肺脑等重要脏器疾患。将搜集资料各指标按计量变量分别进行描述性统计分析，计量变量有：术后高压氧开始治疗时间、术后高压氧治疗次数，其中术后高压氧开始治疗时间≤3 d 60例， 术后高压氧开始治疗时间>3 d 60例；术后高压氧治疗天数≤30 d 60例，>30 d 60例。术后高压氧开始治疗时间≤3 d中男34例，女26例；年龄最小22岁，最大78岁，平均年龄（45.03±3.11）岁；受伤原因：车祸22例，高空坠落18例，重物砸伤15例，运动损伤5例；术前神经功能：A级22例，B级18例，C级10例，D级10例。术后高压氧开始治疗时间>3天中男33例，女27例；年龄最小22岁，最大78岁，平均年龄（45.44±3.55）岁；受伤原因：车祸20例，高空坠落20例，重物砸伤15例，运动损伤5例；术前神经功能：A级21例，B级19例，C级10例，D级10例。术后高压氧治疗天数≤30 d中男32例，女28例；年龄最小22岁，最大78岁，平均年龄45.45±3.45岁；受伤原因：车祸20例，高空坠落20例，重物砸伤15例，运动损伤5例；术前神经功能：A级21例，B级19例，C级10例，D级10例。术后高压氧治疗天数>30 d中男35例，女25例；年龄最小22岁，最大78岁，平均年龄（45.01±3.45）岁；受伤原因：车祸22例，高空坠落18例，重物砸伤15例，运动损伤5例；术前神经功能：A级22例，B级18例，C级10例，D级10例。变量组之间的性别、年龄、损伤原因、神经功能分级与损伤类型对比差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2治疗方法

所有患者都给予基础治疗结合高压氧治疗，基础治疗方法包括手术减压、骨折复位、常压吸纯氧、抗生素、止血药、脱水药、维生素B1、维生素B12、皮质激素、改善微循环药物等药物治疗。高压氧治疗采用空气加压舱：治疗压力0.2 mPa，时程90 min/次，吸氧80 min，中间吸空气10 min，最后经25 min减压出舱，治疗1次/d。其中60例在术后3 d内开始治疗，疗程≤30 d和>30 d各30例；60例在术后3 d后开始治疗，疗程≤30 d和>30 d各30例。

1.3观察指标

疗效标准：应用美国脊髓损伤协会（ Amer-ican Spinal Injury Association，ASIA） 损伤分级进行评定，A 级为完全性损伤，S4~S5节段无感觉和运动功能保留；B级为不完全性损伤，在神经平面以下节段包括S4~S5节段有感觉功能保留，但无运动功能；C级在神经平面以下有运动功能保留，但至少一半关键肌肌力低于3级；D级在神经平面以下有运动功能保留，且至少一半关键肌肌力高于3级；E级感觉和运动功能正常。显效：临床症状消失，脊髓神经功能恢复2级以上；无效：临床症状明显改善，脊髓神经功能恢复1级；无效：无达到上述标准。

炎症因子检测：所有患者在治疗前后抽取患者的空腹静脉血，分离血清后检测IL-6和TNF-α的表达情况，使用全自动生化分析仪进行检测。

1.4统计方法

采用spss 17.0统计学软件对所有数据进行分析和处理，计量数据以均数±标准差（x±s）表示，组间对比选择单因素方差分析和t检验，计数数据对比采用χ2分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1疗效对比

各变量组疗效对比，见表1。

2.2炎症因子表达对比

经过观察，治疗前各变量组的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，治疗后炎症因子表达对比见表2。

3讨论

急性脊髓损伤往往导致患者终生残疾。在急性脊髓损伤中，神经细胞水肿以及氧自由基引发的脂质过氧化造成脊髓的微循坏障碍，可使脊髓神经组织因缺血缺氧出现继发性变性，导致在临床上表现为脊髓受压、缺血、缺氧、水肿及炎性因子对脊髓损伤，表现脊髓功能下降[6]。

急性脊髓损伤的病理改变是脊髓微循环紊乱，组织缺血，缺氧造成水肿出血。急性脊髓损伤初期组织缺血缺氧，影响电子传递功能而产生自由基；同时脊髓组织局部出血，红细胞裂解释放大量的氧合血红蛋白，启动催化生化反应引起自由基大量生成堆积，使神经细胞及髓鞘的结构与功能受到损害。在治疗中，高压氧能能明显增加损伤脊髓的组织氧张力，改善微循环减轻脊髓水肿，增加血氧弥散距离和组织氧储备状态。同时高压氧也可以使得缺血组织的血管扩张，微循环得到改善，血流速度加快；也能使得红细胞积聚减轻，微动脉数开放增加，促进侧支循环建立。研究显示高血氧治疗可能使神经组织特异性磷酸蛋白（GAP243）mRNA表达维持较高水平，可抑制神经细胞凋亡，促进可逆性损伤神经元的恢复[7]。该研究术后3 d内与术后>3 d接受高压氧治疗患者治疗后的有效率分别为95.0%和85.0%，术后高压氧治疗次数≤30 d与高压氧治疗次数>30 d治疗后的有效率分别为86.7%和96.7%。治疗前各变量组的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，术后3 d内接受高压氧治疗的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后>3天接受高压氧治疗患者，术后高压氧治疗次数>30 d患者的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后治疗次数≤30 d患者，P<0.05。表明在治疗时机与疗程中，早期治疗可及时解除对脊髓、神经的压迫，改善脊髓微循坏并减轻脊髓的继发性损害。同时高压氧的早期介入可以有效抑制脂质过氧化，从而改善预后。

不过高压氧并不能促进神经细胞的再生，而是尽量保护并挽救那些缺血濒临死亡的细胞，早期进行高压氧治疗可以初进脊髓功能的恢复。该文两组治疗前的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，治疗后治疗组的血清IL-6和TNF-α表达量明显低于对照组（P<0.05）。表明在急性脊髓损伤的病理生理学发病过程中，对组织造成损伤的主要因素是血液再次灌注后，大量自由基释放再次攻击组织内的细胞造成严重损伤，也被称为脊髓缺血。

总之，早期高压氧辅助治疗急性脊髓损伤能抑制通过抑制炎症因子的释放实现提高治疗效果的目的，值得推广应用。

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参考文献

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[4]赵柏松，丁旭东，郑宁宁，等.高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响[J]．中华麻醉学杂志，2014，34（4）：427-429.

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（收稿日期：2014-12-15）