心理治疗对汉族人缺血性卒中后抑郁的疗效观察
2022-06-08
摘 要：目的：观察心理治疗对汉族人缺血性卒中后抑郁的效果。方法：2018年6月-2020年5月收治汉族人缺血性卒中后抑郁患者65例，随机分为两组。对照组给予常规脑血管病治疗和艾司西酞普兰抗抑郁治疗；试验组在对照组基础上给予心理治疗。比较两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、焦虑量表(HAMA)及改良Rankin量表(mRS)评分。结果：试验组治疗后6周和12周HAMD、HAMA及mRS评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；试验组治疗12周后痊愈率和显效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：心理治疗联合抗抑郁药物相对于单一药物，对汉族人缺血性卒中后抑郁的疗效显著，可有效缓解患者情感障碍，提高脑卒中预后效果。
关键词：卒中后抑郁 焦虑 缺血性卒中 心理治疗
卒中后抑郁(PSD)是脑卒中常见的并发症之一。是与脑卒中事件相关的，临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病，主要表现为情绪低落、兴趣减退、淡漠、反应迟钝、疲劳及睡眠障碍等，是脑卒中患者自杀的主要原因，严重影响脑卒中患者的预后。PSD发病率约31%，多发生于脑卒中后1年内。PSD发病机制目前尚未明确，可能为生物学和社会心理学等诸多机制共同作用的结果[1]。目前应用于临床的PSD治疗方式主要有药物治疗、心理治疗及音乐治疗等，单一的药物或物理治疗方式疗效差且复发率高。本研究应用心理治疗联合艾司西酞普兰治疗PSD，与传统单一药物治疗相比疗效更加明显，现报告如下。
纳入标准：(1)汉族；(2)于外院经颅脑CT或MR检查证实符合颅内缺血性卒中诊断，诊断标准参照全国第四次脑血管病会议制定的脑卒中诊断标准[2];(3)抑郁症诊断符合《中国精神障碍诊断标准》第三版有关抑郁症的诊断标准[3];(4)卒中与抑郁症状的发生有明确的先后关系；(5)入组前未服用抗抑郁、焦虑或抗精神病药物，入组前未经心理治疗；(6)患者均签署知情同意书。
排除标准：(1)少数民族；(2)意识不清，有严重认知功能障碍、精神疾病或严重肝肾功能异常；(3)不能配合完成量表采集；(4)对艾司西酞普兰过敏。
治疗方法：两组患者均给予脑血管病常规治疗，如抗血小板聚集、调脂保护血管内膜、促进脑代谢及控制血压、血糖在合理水平等，在此基础上给予草酸艾司西酞普兰片抗抑郁治疗，剂量从5 mg/d开始，根据病情适当调整剂量，最大剂量不超过20 mg/d，对照组平均剂量为(13.48±5.79)mg/d，试验组剂量为(13.71±4.99)mg/d。试验组在药物治疗基础上自入组后第2周开始给予心理治疗，每周1次，每次40～60 min。心理治疗以支持疗法、认知疗法和行为疗法为主，根据患者不同的心理问题有针对性的纠正不良认知、改变不合理的行为方式。
疗效评价：在治疗前(基线)、治疗后6周、12周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对两组患者进行神经心理评分；采用改良Rankin量表(m RS)对两组患者的神经功能病残程度进行评分。将治疗后相对于治疗前的HAMD评分的减分率作为抑郁症疗效评价标准：(1)痊愈：减分率>75%;(2)显效：减分率为50%<～75%;(3)有效：减分率为25%<～50%;(4)无效：减分率<25%。
统计学方法：数据采用SPSS 20.0软件分析；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以表示，采用t检验；P<0.05为差异有统计学意义。
表1 两组患者治疗前后各项评分比较
两组患者临床疗效比较：治疗6周两组痊愈率和显效率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周，试验组痊愈率和显效率均高于对照组，无效率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者临床疗效比较[n(%)]
PSD治疗原则主要以缓解症状、提高生活质量及预防复发为主。治疗方式包括药物治疗、心理治疗、康复治疗、针刺治疗及音乐治疗等。目前应用于临床的治疗药物包括SSRI、5-HT去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)、三环类抗抑郁药及中药等。其中，SSRI具有适应证广、不良反应少、使用方便等优点，已成为治疗PSD的首选用药。艾司西酞普兰是SSRI具有代表性的一种药物，其通过抑制5-HT转运因子，抑制中枢神经系统5-HT神经元突触前膜对5-HT的再摄取来提高5-HT水平。同时，艾司西酞普兰具有高度选择性，极少结合其他5-HT、多巴胺等受体，因此不良反应较少。BANDELOW等[6]对多项关于艾司西酞普兰的随机对照双盲研究汇总分析发现，艾司西酞普兰治疗抑郁的疗效明显优于对照组，且对于抑郁并发焦虑患者的疗效更加显著，与对照组相比，不良反应更少。有效的心理治疗可显著改善卒中后抑郁患者的临床预后，提高患者的生存质量。瞿航等[7]通过功能磁共振技术研究发现，心理治疗可通过调节重要的节点间功能的耦合及连接来重塑情感调节环路，其中前扣带回是抑郁症患者功能网络改变的核心区域，大脑网络自上而下的调节模式可能是心理治疗通路中的重要机制。胡小丽等[8]通过对来自9个随机对照试验的1 120例患者进行Meta分析发现，心理干预对脑卒中后抑郁患者的疗效影响方面由于对照组(P<0.01)。
本研究结果显示，试验组和对照组患者经治疗后，HAMD、HAMA及m RS评分均降低，且试验组较对照组下降更明显，这与近年来国内外相关研究结果一致[9-10]，试验组痊愈率和显效率明显高于对照组。因此，心理治疗联合西酞普兰治疗汉族人缺血性卒中后抑郁能显著增强抗抑郁效果，值得临床推广。但本研究的入组病例有限，随访时间较短，目标人群局限于汉族人及缺血性卒中后抑郁，未对少数民族及出血性卒中后抑郁患者进行观察，因此结果具有一定的局限性，长期预后仍需进一步研究。
参考文献
[1]Feng C,Fang M,Liu X Y.The Neurobiological Pathogenesis of Poststroke Depression[J].Sci World J,2014,521349.
[2]中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29(6):379.
[3]中华医学会精神科分会.CCMD-3中国精神障碍分类与诊断标准[M].济南:山东科学技术出版社,2001:147-149.
[4]崔燕,魏峰,阎文静,等.脑卒中后抑郁发病的影响因素[J].山东医药,2017,57(9):89-91.
[5]Kronenberg G,Balkaya M,Prinz V,et al.Exofocal dopaminergic degeneration as antidepressant target in mouse model of poststroke depression[J].Biological Psychiatry,2012,72(4):273-281.
[6]Bandelow B,Andersen H F,Dolberg O T.Escitalopram in the treatment of anxiety symptoms associated with depression[J].Depress Anxiety,2007,24(1):53-61.
[7]瞿航,王韬,黄远军,等.抑郁症心理干预治疗早期大脑自发活动功能连接的改变及相应的神经调节机制[J].第三军医大学学报,2015,37(24):2453-2458.
[8]胡小丽,嵇宏亮,杨胜良.心理干预对脑卒中后抑郁患者疗效影响的Meta分析[J].浙江医学,2014,36(2):156-157.
[9]陈俐,杨超豪,谭红愉.心理干预对脑卒中后抑郁治疗效果的观察[J].国际神经病学神经外科学杂志,2015,42(4):320-323.
[10]Nguyen S,Wong D,Mckay A,et al.Cognitive behavioural therapy for post-stroke fatigue and sleep disturbance:a pilot randomised controlled trial with blind assessment[J].Neuropsychol Rehabil,2017(2):1-16.
关键词：卒中后抑郁 焦虑 缺血性卒中 心理治疗
卒中后抑郁(PSD)是脑卒中常见的并发症之一。是与脑卒中事件相关的，临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病，主要表现为情绪低落、兴趣减退、淡漠、反应迟钝、疲劳及睡眠障碍等，是脑卒中患者自杀的主要原因，严重影响脑卒中患者的预后。PSD发病率约31%，多发生于脑卒中后1年内。PSD发病机制目前尚未明确，可能为生物学和社会心理学等诸多机制共同作用的结果[1]。目前应用于临床的PSD治疗方式主要有药物治疗、心理治疗及音乐治疗等，单一的药物或物理治疗方式疗效差且复发率高。本研究应用心理治疗联合艾司西酞普兰治疗PSD，与传统单一药物治疗相比疗效更加明显，现报告如下。
资料与方法
2018年6月-2020年5月收治汉族人缺血性卒中后抑郁患者70例(其中完成随访65例)，随机分为试验组33例和对照组32例。试验组男18例，女15例；年龄46～68岁，平均(53.7±2.1)岁。对照组男19例，女13例；年龄43～69岁，平均(56.1±1.8)岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入标准：(1)汉族；(2)于外院经颅脑CT或MR检查证实符合颅内缺血性卒中诊断，诊断标准参照全国第四次脑血管病会议制定的脑卒中诊断标准[2];(3)抑郁症诊断符合《中国精神障碍诊断标准》第三版有关抑郁症的诊断标准[3];(4)卒中与抑郁症状的发生有明确的先后关系；(5)入组前未服用抗抑郁、焦虑或抗精神病药物，入组前未经心理治疗；(6)患者均签署知情同意书。
排除标准：(1)少数民族；(2)意识不清，有严重认知功能障碍、精神疾病或严重肝肾功能异常；(3)不能配合完成量表采集；(4)对艾司西酞普兰过敏。
治疗方法：两组患者均给予脑血管病常规治疗，如抗血小板聚集、调脂保护血管内膜、促进脑代谢及控制血压、血糖在合理水平等，在此基础上给予草酸艾司西酞普兰片抗抑郁治疗，剂量从5 mg/d开始，根据病情适当调整剂量，最大剂量不超过20 mg/d，对照组平均剂量为(13.48±5.79)mg/d，试验组剂量为(13.71±4.99)mg/d。试验组在药物治疗基础上自入组后第2周开始给予心理治疗，每周1次，每次40～60 min。心理治疗以支持疗法、认知疗法和行为疗法为主，根据患者不同的心理问题有针对性的纠正不良认知、改变不合理的行为方式。
疗效评价：在治疗前(基线)、治疗后6周、12周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对两组患者进行神经心理评分；采用改良Rankin量表(m RS)对两组患者的神经功能病残程度进行评分。将治疗后相对于治疗前的HAMD评分的减分率作为抑郁症疗效评价标准：(1)痊愈：减分率>75%;(2)显效：减分率为50%<～75%;(3)有效：减分率为25%<～50%;(4)无效：减分率<25%。
统计学方法：数据采用SPSS 20.0软件分析；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以表示，采用t检验；P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组患者治疗前后各项评分比较：两组治疗前HAMD、HAMA评分、m RS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗6周及12周后HAMD、HAMA评分、m RS评分均较治疗前下降，差异有统计学意义(P<0.01)；试验组较对照组下降更显著，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。表1 两组患者治疗前后各项评分比较
两组患者临床疗效比较：治疗6周两组痊愈率和显效率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周，试验组痊愈率和显效率均高于对照组，无效率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者临床疗效比较[n(%)]
讨论
PSD的发生机制目前尚未明确，研究发现，单胺能上行投射系统功能异常和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常、免疫机制、谷氨酸代谢异常和炎性因子表达等均和PSD的发生相关[4]。KRONENBERG等[5]研究发现，选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)西酞普兰可通过缓解缺血性卒中大鼠多巴胺能神经炎病变从而增加多巴胺水平，可显著改善大鼠的行为异常。此外，遗传学、社会心理学等因素也与PSD的发生密切相关。PSD治疗原则主要以缓解症状、提高生活质量及预防复发为主。治疗方式包括药物治疗、心理治疗、康复治疗、针刺治疗及音乐治疗等。目前应用于临床的治疗药物包括SSRI、5-HT去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)、三环类抗抑郁药及中药等。其中，SSRI具有适应证广、不良反应少、使用方便等优点，已成为治疗PSD的首选用药。艾司西酞普兰是SSRI具有代表性的一种药物，其通过抑制5-HT转运因子，抑制中枢神经系统5-HT神经元突触前膜对5-HT的再摄取来提高5-HT水平。同时，艾司西酞普兰具有高度选择性，极少结合其他5-HT、多巴胺等受体，因此不良反应较少。BANDELOW等[6]对多项关于艾司西酞普兰的随机对照双盲研究汇总分析发现，艾司西酞普兰治疗抑郁的疗效明显优于对照组，且对于抑郁并发焦虑患者的疗效更加显著，与对照组相比，不良反应更少。有效的心理治疗可显著改善卒中后抑郁患者的临床预后，提高患者的生存质量。瞿航等[7]通过功能磁共振技术研究发现，心理治疗可通过调节重要的节点间功能的耦合及连接来重塑情感调节环路，其中前扣带回是抑郁症患者功能网络改变的核心区域，大脑网络自上而下的调节模式可能是心理治疗通路中的重要机制。胡小丽等[8]通过对来自9个随机对照试验的1 120例患者进行Meta分析发现，心理干预对脑卒中后抑郁患者的疗效影响方面由于对照组(P<0.01)。
本研究结果显示，试验组和对照组患者经治疗后，HAMD、HAMA及m RS评分均降低，且试验组较对照组下降更明显，这与近年来国内外相关研究结果一致[9-10]，试验组痊愈率和显效率明显高于对照组。因此，心理治疗联合西酞普兰治疗汉族人缺血性卒中后抑郁能显著增强抗抑郁效果，值得临床推广。但本研究的入组病例有限，随访时间较短，目标人群局限于汉族人及缺血性卒中后抑郁，未对少数民族及出血性卒中后抑郁患者进行观察，因此结果具有一定的局限性，长期预后仍需进一步研究。
参考文献
[1]Feng C,Fang M,Liu X Y.The Neurobiological Pathogenesis of Poststroke Depression[J].Sci World J,2014,521349.
[2]中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29(6):379.
[3]中华医学会精神科分会.CCMD-3中国精神障碍分类与诊断标准[M].济南:山东科学技术出版社,2001:147-149.
[4]崔燕,魏峰,阎文静,等.脑卒中后抑郁发病的影响因素[J].山东医药,2017,57(9):89-91.
[5]Kronenberg G,Balkaya M,Prinz V,et al.Exofocal dopaminergic degeneration as antidepressant target in mouse model of poststroke depression[J].Biological Psychiatry,2012,72(4):273-281.
[6]Bandelow B,Andersen H F,Dolberg O T.Escitalopram in the treatment of anxiety symptoms associated with depression[J].Depress Anxiety,2007,24(1):53-61.
[7]瞿航,王韬,黄远军,等.抑郁症心理干预治疗早期大脑自发活动功能连接的改变及相应的神经调节机制[J].第三军医大学学报,2015,37(24):2453-2458.
[8]胡小丽,嵇宏亮,杨胜良.心理干预对脑卒中后抑郁患者疗效影响的Meta分析[J].浙江医学,2014,36(2):156-157.
[9]陈俐,杨超豪,谭红愉.心理干预对脑卒中后抑郁治疗效果的观察[J].国际神经病学神经外科学杂志,2015,42(4):320-323.
[10]Nguyen S,Wong D,Mckay A,et al.Cognitive behavioural therapy for post-stroke fatigue and sleep disturbance:a pilot randomised controlled trial with blind assessment[J].Neuropsychol Rehabil,2017(2):1-16.