2型糖尿病患者伴发骨质疏松症相关危险因素分析

　　糖尿病性骨质疏松（DOP）是指糖尿病（DM）并发骨量减少，骨组织显微结构受损，脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病，其发病机制尚未完全阐明。1型糖尿病引起骨密度（BMD）下降导致骨质疏松症（OP）的结论较为肯定[1]，2型糖尿病（T2DM）患者骨量变化受多种因素影响，但多数学者认为，T2DM也常合并骨量流失和OP[2]。本研究通过对T2DM患者BMD及相关代谢指标的统计分析，探讨T2DM并发OP的危险因素。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　选择2012年6～9月在辽宁中医药大学内分泌科住院的糖尿病患者。纳入标准：按照1999年WHO糖尿病诊断及分型标准确诊为T2DM者。排除标准：继发性OP疾病；糖尿病酮症酸中毒及其他急性病症；近期未服用影响骨代谢的药物。

　　1.2分组

　　采用超声骨密度仪检测患者左足跟骨。根据1994年WHO推荐的OP诊断标准，将患者分为OP组、非OP组。其中，OP组178例，非OP组175例。

　　1.3观察指标

　　体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖、空腹C肽、尿微量白蛋白、血钙、血磷、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。

　　1.4统计学处理

　　计数资料采用χ2检验，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间差异性比较用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义，对相关代谢指标采用两分类Logistic回归分析统。以上均通过SPSS16.0统计软件进行统计学处理。

　　2结果

　　2.1两组代谢指标的比较

　　与非OP组比较，OP组年龄大、病程长、BMI低、空腹C肽低、尿微量白蛋白高，血钙、AST、ALT、GGT低，HDL-C高，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），而其他代谢指标比较差异无统计学意义（表1）。

　　2.2危险因素分析

　　将代谢指标（Xi）与是否存在OP（Y）进行两分类Logistic回归分析，结果显示：Y=-0.205+（-0.097）BMI+0.001尿微量白蛋白均值+（-0.626）空腹C肽+（-0.097）AST+0.068年龄，即低BMI、空腹C肽、AST、高尿微量白蛋白、高龄是T2DM伴发OP的危险因素。

　　3讨论

　　生理状况下，胰岛素（INS）通过刺激成骨细胞（OB）表面的INS受体，促进OB核苷的合成，而促进骨胶原的合成，增加骨钙的沉积[3-4]。INS缺乏使得INS样生长因子-1（IGF-1）减少，IGF-1可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨量的维持有重要作用[5]。随病程的发展，患者胰岛功能进行性下降，INS分泌不足导致骨合成减少，较正常人群易发生OP。

　　本研究中OP组T2DM病程长，空腹C肽水平低，低空腹C肽是伴发OP的危险因素，证实了随着病程进展，胰岛功能逐渐衰竭，INS分泌不足促进OP的发生。

　　本观察中OP组患者血钙值低，可能为高血糖所致渗透性利尿使尿钙排出增加，血钙降低，刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，溶骨作用增强。长期高血糖还可致糖基化终末产物增加，堆积在骨胶原蛋白上，影响OB在胶原蛋白上的黏附而改影响其功能，从而影响骨形成[6]。

　　本研究中，OP组患者尿微量白蛋白高，且高尿微量白蛋白是T2DM并发OP的危险因素。DM肾病可使肾脏1-α羟化酶的合成及活性减低，致使1，25-（OH）2-VD3合成下降，肠钙吸收减弱，继发PTH升高，导致骨吸收增加。