慢性心力衰竭的临床治疗进展

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　　摘要 各种心血管疾病发展的最后阶段都会演变成慢性心力衰竭。近年来，随着临床对于慢性心力衰竭研究的不断深入，在一定程度上也提高了慢性心力衰竭的治疗水平。本文主要针对慢性心力衰竭发生的病因、诱因，介绍了目前临床药物及非药物治疗慢性心力衰竭的进展。 

　　关键词 慢性心力衰竭；临床治疗；研究进展 

　　慢性心力衰竭发生的病因及诱因 

　　目前，心室肌重构已经被临床明确为是导致临心力衰竭发生的主要病理机制，而心室肌重构主要是由于某些细胞机制以及一系列复杂分子共同作用，导致蛋白质以及胚胎基因再表达，心肌细胞肥大甚至凋亡，心肌功能、心肌结构异常所致。根据临床相关学者总结，心肌病、心肌炎、心肌梗死等原发性心肌损害以及动脉导管未闭、心脏瓣膜关闭不全、主动脉瓣狭窄、高血压等疾病导致心脏负荷过重是导致心衰的主要病因。而治疗不当、心律失常、过度体力劳动、感染、情绪过激、血容量增加等是导致心衰的主要诱因。 

　　慢性心力衰竭患者临床治疗进展 

　　临床药物治疗：①肾素-血管紧张素系统拈抗治疗：a.醛固醇拮抗剂治疗：老年人是心力衰竭患者最为常见的高发群体，随着老年患者年龄的增长，患者的血清醛固酮水平也会随之升高。而醛固酮会使心肌细胞出现纤维化病变，使左心室质量指数增加。通过醛固酮拮抗剂治疗，可有效抑制醛固酮合成和分泌，使心脏舒张功能得到改善，降低左室质量分数，增强血管弹性。螺内酯是目前临床上应用最为广泛的醛固酮拮抗剂，其临床疗效已经得到国内多数学者的认可。b.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：ARB可全面阻碍非经血管紧张素抑制酶（ACE）以及经ACE途径生成的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和ATI受体结合，从而使AngⅡ无法正常发挥其作用，可有效降低患者的心脏负荷，增强心脏舒张收缩功能，使左心室射血分数增加。c.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI的作用机制主要体现在两个方面：可有效抑制肾素-血管紧张素系统活性；可有效阻碍缓解肽降解。根据临床相关文献研究报道，地高辛、美多洛尔、螺内酯、卡托普利等药物治疗慢性心力衰竭的临床疗效显著，且经4个月时间随访，可观察到患者的左心室收缩末期内径、舒张末期内径相较治疗前在很大程度上有所减小（P<0.05），且减少了患者的室间隔厚度，提高了左心室射血分数。由此可见，ACEI的远期疗效相对稳定。②利尿剂：利尿剂可有效改善患者心力衰竭症状，清除患者体内残留液体，有利于改善患者的心功能，增强患者的运动耐量。因此在临床治疗过程中，不管采取任何一种治疗方案，都需要利尿剂治疗。③血管扩张剂：给予血管扩张剂治疗，可直接作用于静脉血管平滑肌，使小动脉松弛，有利于减少回心血量，降低心肌负荷，减少心肌耗氧量，使左心室排血量增加。同时，利用血管扩张剂治疗还可有效降低毛血管压以及心室充盈压，减少动脉压力，有利于改善患者呼吸障碍症状。根据临床相关文献报道，若慢性心力衰竭患者应用血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂、醛固酮拮抗剂类药物治疗，并未取得满意疗效，给予多巴胺联合硝普钠治疗的临床疗效显著，值得推广。④β受体阻滞剂：β受体阻滞剂是临床较为常用，也是非常有效的一种药物，适用于稳定期、无症状左室功能衰退心力衰竭患者。β受体阻滞剂可改善心率加快症状，减少心肌耗氧，提高患者的心功能，同时也可使冠脉血流量增加，维持心肌正常供血。其次，也可有效抑制氧自由基生成，延迟心肌细胞凋亡周期。通过抑制醛固酮系统可有效扩张外周血管，改善水、钠潴留，避免心肌细胞β受体遭受损害，有利于促进交感神经恢复。临床研究表明，相对于安慰剂治疗，β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭患者可有效延长患者生存期（P<0.05）。⑤其他药物治疗：目前临床还常用正性肌力药物、B型利钠肽、精氨酸加压素受体拮抗剂等药物治疗，其中正性肌力药物是一种中成药剂，可显著改善患者血液动力学症状；B型利钠肽可有效减少肺循环阻力以及外周阻力，抑制心脏重构，改善患者心功能。而精氨酸加压素受体拮抗剂可抑制水分重吸收，可直接作用于集合管V2受体，临床疗效优于利尿剂。目前，这些新药的临床疗效还需要进一步深入实践、探讨。 

　　临床非药物治疗：目前临床非药物治疗中主要包括心脏除颤器、骨髓干细胞移植两种治疗途径，心脏除颤器适用于NYHA在Ⅱ级、Ⅲ级；LVEF<30%、室颤、血液动力学不稳定、心跳骤停者。骨髓干细胞移植可促进受损心脏舒张、收缩功能恢复，增强左室功能。 

　　讨论 

　　目前临床关于慢性心力衰竭的治疗研究较多，治疗方法有多种，但整体治疗预后较差，应积极采取针对性的防治措施，尽可能消除导致心力衰竭的各种病因和诱因，针对患者实际情况选用合适的治疗方案，缓解患者的临床症状，改善患者预后，降低疾病死亡率。相信未来在相关学者的努力下，会研究出更多、更有效、更安全的治疗方法。