糖尿病酮症酸中毒38例临床分析

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病（DM）的急性合并症，也是内分泌科常见急症之一，临床上以发病急、病情重、变化快为特点。随着糖尿病发病率的增高，DKA也随之增多。目前对DKA的发病机制有了进一步的了解，在诊治方案上也在不断改进。因此，其发病率及死亡率较过去有明显下降。我科2006——2012共收治DKA病人38例，现分析如下。

　　1对象与方法

　　1.1一般情况38例DKA符合1999年WHO糖尿病诊断、分类标准及DKA诊断标准。其中，男性17例，女性21例。1型8例，2型30例，年龄12-80岁，具体分布：12-19岁7例，20-39岁15例，40-59岁8例，60岁以上8例。DM病程1年-28年16例。没有明确DM史；发生DKA3例，反复发生2次以上DKA6例。以糖尿病酮症酸中毒诊断入院者29例，心脑血管疾病4例，消化系统疾病3例，急腹症2例

　　1.2临床表现口渴多尿、多饮32例，纳差食欲减退、恶心呕吐35例，疲乏无力34例，不同程度脱水28例，深大呼吸8例，呼气有酮味30例，烦躁不安意识朦胧6例，昏迷7例，腹痛4例，发热3例。

　　1.3诱因以感染多见，共21例，其中上呼吸道感染10例，肺部感染4例，泌尿系感染3例，皮肤及足感染3例，肛周感染1例，其次为降糖药物中断或使用不当9例，因情绪波动，劳累，饮食不当6例，无明显诱因2例。多数病例并非单一诱。

　　1.4实验室检查尿糖强阳性，尿酮阳性，血糖13mmol/L以上，CO2CP7.25-18.15mmol/L、pH：6.8-7.2，血钠128-157retool/L，血钾2.5-5.8mmol/L。BUN5.95-13.40mmol/L，Cr148-209mmol/L。

　　1.5治疗方法所有确诊病例立即建立2条静脉通道，一条静脉通道用于输注小剂量胰岛素。由于静脉内应用胰岛素需要保持一定的浓度和滴速，保证胰岛素单独静脉通路是必要的。首先用生理盐水加普通胰岛素0.1U/（kg-h）持续静脉滴注，每l-2小时监测1次血糖。当血糖下降>30%，维持原胰岛素剂量，血糖下降<30%将胰岛素剂量增至0.2U/（kg·h）。当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液，按2-4g糖加1U胰岛素持续静脉滴注至尿酮阴性后，改为皮下注射短效胰岛素，以防血糖回升另一条静脉通道用于快速补液和使用其他药物，补液总量按照体重10%估计，原则为先盐后糖，先快后慢，最初2-3h可快速补液2000mL左右，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。后3-6h输入l000-2000mL液体。最初24h液体总量一般在4000-5000mL左右，严重失水者为6000-8000mL。当血糖降至13.9mmol/L以下时，换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆，提高有效血容量。如果存在心功能不全则减慢输液速度；注意监测血糖、阴离子及血气。根据血糖情况调整液体量，减轻高糖及酸中毒状况，直到纠正水、电解质紊乱。同时要注意消除诱因，控制感染，防治并发症2结果38例DKA患者均在4-24h内血糖控制在13.9mmol/L以下，所有病例均在尿酮体转阴、血电解质、血尿素氮恢复正常、意识恢复后出院。没有出现低血糖、低血钾、脑水肿等并发症，仅1例自动出院放弃治疗。

　　2讨论

　　DKA是由于胰岛素分泌不足及对抗胰岛素分泌的升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒电解质紊乱为主要表现的临床综合征。DKA患者救治成功的关键主要在以下几个方面：

　　2.1持续小剂量胰岛素的应用胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键。小剂量0.1U/（kg’h）速效胰岛素方案静脉滴注，具有安全并发症少等优点。小剂量胰岛素即每小时静脉滴注4-6U，这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降糖作用。本组病例均采用小剂量胰岛素持续静脉点滴取得很好的疗效，说明小剂量胰岛素疗效确切，可避免大剂量胰岛素所产生的低血糖及脑水肿。补液、纠正脱水是抢救DKA的另一关键措施。只有在有效组织灌注改善后，RI的生物效应才能充分发挥。单纯应用胰岛素而无足够液体，可将细胞外液进一步移至细胞内，组织灌注更显不足。首先依据脱水程度估计总的补液体量，一般为原体重的10%。若无心衰，开始时补液速度应较快。在补液的2h内输入盐水1000-2000ml，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况，及必要时根据中心静脉压决定输液量及速度。如意识清楚、胃肠道症状不重、脱水程度较轻者，以胃肠道补液为主，更安全。对于高龄、昏迷、心肾功能不全者，可使用鼻饲。

　　2.2积极补钾DKA患者失钾明显，但失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾可能正常或偏高，但随着补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后。治疗4-6h后可出现严重低血钾，故应积极补钾。如治疗前血钾低于正常，开始治疗时即应补钾，头2-4h每小时补钾约13-20mmol/L。如治疗前血钾正常，尿量>40mL/h，需补钾；如尿量<30mL/h，暂缓补钾，待尿量增加后再补。如血钾高于正常者。暂不应补钾。严密监测血钾，根据血钾补钾，补钾后血钾仍低考虑补镁。

　　2.3纠正酸碱平衡失调过早过快补碱可加重脑水肿。若pH<7.1或CO2-CP<9.0mmol/L时需补碱，应用5%碳酸氢钠100mL静脉滴注。监测血气，若血pH>7.2或CO2-CP>13.5mmol/L时停止补碱。

　　2.4积极治疗诱发疾病，防治并发症。因此，对DKA患者，应尽早诊断，积极补液、小剂量胰岛素持续静脉应用、积极补钾、治疗诱发疾病。

　　总之，DKA可引起一系列严重的代谢紊乱，如高血糖、高酮血症、酸中毒、低血钾、脱水等，若不能及时诊断并有效处理，可危及生命。故及时正确诊断，早期正确应用RI，适量补液，同时去除诱因，积极治疗合并症，早期联合应用强有力的抗生素控制感染，并注意保护多脏器功能，是抢救成功的关键。

　　参考文献

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